本文作者：浙江大医院眼科叶蓓童剑萍沈晔，本文已发表在《眼科学大查房》上。
摘要
高度近视，又称病理性近视或进行性近视或变性近视，非常普遍，其与青光眼密切相关。尤其是原发性开角型青光眼（POAG）的发生、发展与高度近视的进展密切相关。目前有两个假说可以解释高度近视与POAG之间的相关性：升压基因学说和胶原基因学说。高度近视患者和POAG患者有相似的病理表现，即巩膜层胶原蛋白改变和对糖皮质激素出现超敏反应。中至高度近视的矫正方案包括佩戴软性角膜接触镜、硬性角膜接触镜，激光辅助原位角膜磨镶术（LASIK）和人工晶状体植入术（ICL）。ICL是一个新的治疗选择，其被插入晶状体和虹膜之间。ICL植入术用于矫正中至高度近视有良好的安全性、有效性、可预测性和稳定性。
青光眼；高度近视；人工晶状体；植入
1.病例介绍
患者男，33岁，主因“双眼抗青光眼手术后15年，双眼人工晶状体（ICL）植入术后10年”来我院复诊。
医院就诊病史：8岁时首次验光配镜近视屈光度约为-6D，以后每年近视屈光度增加大于1D。患者于17医院检查，验光配镜：右眼视力（VOD）：-13.50DS→20/60，左眼视力（VOS）-22.50DS→20/。使用非接触式眼压计（NCT）测量眼内压：右眼22mmHg（1mmHg=0.kPa），左眼23mmHg，眼轴：右眼26.3mm，左眼29.9mm。初步诊断：双眼高度近视、屈光参差、弱视。
患者于15年前因双眼自幼视力下降，并逐渐加重来我院门诊就诊，否认高度近视家族史、青光眼家族史，否认外伤史。眼科检查：VOD：-18.50DS→20/80，VOS：-27.50DS→20/；双眼外眼无特殊，角膜透明，前房清、深，虹膜纹理清，瞳孔圆，对光反射存在，晶状体无混浊。眼底检查示：双眼视盘界清，左眼颞侧近视弧明显，视盘杯盘比（C/D）比值约0.4，视网膜呈豹纹状改变，未见裂孔、出血及渗出，视网膜平伏。使用NCT测量眼内压：右眼39.7mmHg，左眼23.1mmHg；房角镜检查示：双眼各方向房角开放，未见色素沉着；眼轴：右眼28.1mm，左眼31.2mm，双眼玻璃体暗区内未见异常回声，球壁回声光滑，球后（-）。中央角膜厚度：右眼μm，左眼μm；视野检查未见明显青光眼改变。初步诊断：双眼发育性青光眼、高度近视、屈光参差、弱视。完善术前各项相关检查后分别行右眼及左眼小梁切除术联合周边虹膜切除术。手术过程顺利，术后予抗炎激素对症治疗等，术后随访眼内压稳定。
青光眼手术后5年，患者因双眼超高度近视再次就诊，要求行有晶状体眼后房型ICL植入术。眼科检查：VOD：20/（矫正），VOS：20/（矫正），双眼外眼无特殊，上方滤泡存在，角膜透明，前方清、深，虹膜周切口通畅，瞳孔圆，对光反射存在，晶状体无混浊。眼底检查示：双眼视盘界清，左眼颞侧近视弧明显，C/D约0.4，视网膜呈豹纹状改变，未见裂孔、出血及渗出，视网膜平伏。术前检查：使用NCT测得眼内压：右眼13mmHg，左眼14mmHg；予托品酰胺散瞳验光：VOD：-20.00DS+2.50DC×50→20/30，VOS：-30.50DS+1.25DC×→20/；OrbscanⅡ检查示：OD：水平角膜白－白横径10.4mm，前房深度（theanteriorchamberdepth，ACD）3.06mm，测量角膜曲率（K），K1＝51.1D
78，K2＝48.2D，OS：水平角膜白－白横径11.9mm，ACD＝3.09mm，K1＝49.7D，K2＝48.8D25。中央角膜厚度：右眼μm，左眼μm。角膜内皮细胞计数：右眼为个/mm2，左眼为个/mm2。初步诊断：双眼超高度近视、抗青光眼手术后、屈光参差、弱视。排除手术禁忌证、术前获得知情同意后行双眼ICL植入术及角膜松解切开术，ICL的计算采用Starr公司提供的软件完成。手术过程顺利，术后予抗炎激素对症治疗。随后进行多次随访，视力、眼内压稳定。抗青光眼手术后15年（ICL植入术后10年），患者再次至我院复诊，自诉无眼部不适。眼科检查：VOD20/25，VOS20/；双眼外眼无特殊，结膜无充血，鼻上方滤泡存在（图1和图2），角膜透明，角膜松解切开处见云翳，右眼周边前房约为2/3角膜厚度（cornealthickness,CT）（图3），左眼周边前房约1/3CT，前房清，虹膜纹理清，虹膜周切口通畅，左眼虹膜膨隆，瞳孔圆，对光反射存在，ICL位正，晶状体无混浊，右眼ICL与晶状体间隙约1/2CT（图4），左眼约2CT；眼底检查示：玻璃体混浊，视盘界清，C/D为0.4（图5）,颞侧近视弧，视网膜呈豹纹状改变，左眼为甚。使用NCT测量眼内压：右眼12mmHg，左眼13mmHg，原瞳孔验光：VOD：-1.75DS+1.75DC×80→20/25，VOS：-12.75DS→20/，角膜共焦显微镜检查内皮细胞密度示右眼为个/mm2，左眼为个/mm2，予患者眼前节照相、超声生物显微镜（ultrasoundbiomicroscope，UBM）、OrbscanⅡ、视野及眼底照相检查。
2.病例分析
2.1首诊有无忽略什么问题？
患者于17医院就诊发现双眼眼内压高，均超过21mmHg，医院未予特别重视，仅考虑双眼高度近视。临床及流行病学调查均发现，高度近视与原发性开角型青光眼（POAG）常并存，且相互影响。故当该患者于15年前到我院就诊再次测量眼内压发现，双眼眼内压均明显升高，因此漏诊了该患者存在双眼发育性青光眼。
2.1.1发育性青光眼与高度近视概述
发育性青光眼起病隐匿，早期一般无自觉症状，不易发现，与POAG有相似的临床表现。体征出现较晚，无眼球、角膜扩大外观特征，可能与这一年龄段眼球的角膜和巩膜对抗高眼压的能力较强有关。部分病例可因巩膜持续伸展而表现为近视屈光度数增加。这类青光眼可促进近视的发生与发展，而近视患者易患青光眼，二者可相互影响[1]。
高度近视是一种特殊类型的屈光性眼部疾病，它不仅存在严重的屈光异常，而且伴有眼底进行性、退行性改变。其眼底病变主要表现为视轴延长、视乳头变形、视网膜变薄和萎缩等。随着近视度数的加深，病变呈进行性恶化趋势，故既往又将其称为“恶性近视”、“病理性近视”、“变性近视”。临床研究和实验性研究均发现，青光眼患者近视发生率高于非青光眼人群。反之，近视，尤其是高度近视人群较其他人群更易患青光眼。因此不少学者认为，近视是导致青光眼发病的危险因素之一[2]。当高度近视与POAG并存时，病情变得尤为复杂。因此，从流行病学角度看，高度近视并发POAG并非偶然[3,4]。.
2.1.2高度近视合并POAG的机制
胶原基因学说是高度近视合并POAG的可能机制之一，近年来这一学说成为热门研究话题。高度近视与POAG的病理改变有相似之处，二者都有巩膜层胶原改变，如视乳头形态改变和眼轴延长。动物研究发现，实验性近视眼的巩膜中软骨层增厚，细胞密度降低。AlexGentle等[5]也发现，高度近视眼的巩膜纤维层变薄，彼此交织的纤维减少，纤维断面中异形纤维明显增多，使得纤维的延展性增加，巩膜纤维层变薄。POAG相关研究显示，动物高眼压模型的视乳头筛板中，细胞外基质的Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原异常增多，破坏了筛板的牢固性，使其易在压力下扭曲、变形。
升压基因学说是有关高度近视合并POAG原因的又一可能机制。已知90％以上的POAG患者对糖皮质激素呈高眼压性反应，而正常人群中对糖皮质激素呈高眼压性反应者仅占4%～5％。Nguyen[6]和Polansky研究分离出了糖皮质激素诱导的小梁反应蛋白基因（TIGR基因)。该基因突变可由糖皮质激素等因素诱导，表达特异性蛋白，引起眼内压升高。目前已经发现，TIMP1及MYOC/TIGR基因在开角型青光眼及高度近视患者中共同表达[7-9]。
高度近视可导致后巩膜葡萄肿，眼球被拉伸，后巩膜张力较正常人弱，因此可以缓冲一定程度的高眼压。受巩膜硬度的影响，当高度近视患者采用压陷式眼压计测量眼内压时，可能得到较正常人群偏低的基础眼内压值，易导致青光眼漏诊。若高眼压状态得到控制，则屈光不正成为影响视力的主要原因。对于此类人群，人们更多